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临床试验的初步结果表明，以引起幻觉而闻名的致幻剂也可以改善使用者的情绪。但是，旅行带来的风险是使用这些药物作为抗抑郁药的一个障碍。幻觉可能会引发具有某些危险因素的人的精神病，由于其不可预测的影响，临床医生必须在患者服用药物时密切监测他们。
现在，研究人员认为他们可能能够消除幻觉。研究小组今天在《自然神经科学》的一篇论文中报告说，LSD和幻蘑菇中的致幻剂——幻蘑菇中的致幻剂——可以通过一种与致幻作用完全不同的分子机制在小鼠体内产生抗抑郁反应。他们说，研究结果为开发类似迷幻药的药物铺平了道路，这种药物可以在没有幻觉的情况下治疗抑郁症。
威尔·康奈尔医学院的神经科学家雷瓦西·乔特卡拉潘达说，这项工作严谨而细致，结果很有趣。但是Chottekalapanda和其他人强调，从在基础研究中展示这些效果到开发对人类有效的药物，这条道路可能是危险的。
对迷幻药影响的研究主要集中在大脑中的5 -羟色胺2A受体上，因为这些药物通过与这种受体结合而产生幻觉。但这篇论文的主要作者、赫尔辛基大学神经科学博士生拉斐尔·莫里纳(Rafael Moliner)说，致幻剂“因为是一种超级混杂的药物而臭名昭著”。“它们与许多受体相互作用。”
在2021年发表在《细胞》杂志上的一篇论文中，莫里纳和他的同事们表明，经典的抗抑郁药是通过与一种名为脑源性神经营养因子(BDNF)的信号分子受体结合而起作用的。当BDNF与这种被称为TrkB的受体结合时，它启动了驱动神经可塑性的细胞过程:脑细胞之间连接的生长和重组。研究人员发现，抗抑郁药物与TrkB结合——不是取代BDNF的作用，而是帮助其信号传导过程并触发神经可塑性，这被认为是抗抑郁反应的重要组成部分。
在这项新的研究中，研究人员表明，致幻剂也有类似的机制。首先，他们证明了LSD和psilocin在培养皿中与细胞中的TrkB结合，并且比传统的抗抑郁药强1000倍。他们还发现，这些药物刺激大鼠和小鼠的神经元产生更多的神经连接，表明神经可塑性增强。
这些发现表明，致幻剂可能通过作用于TrkB而具有抗抑郁作用，即使不触发血清素受体。因此，研究小组给老鼠注射了LSD和一种化合物，这种化合物可以阻止药物与5 -羟色胺2A受体结合，看看这是否会在不引起幻觉的情况下减少抑郁样行为。对人类来说，你可以简单地问某人是否有过幻觉，“但对老鼠来说，就没那么容易了，”莫里纳说。
他的研究小组利用了这样一个事实:服用致幻剂的啮齿动物通常会像甩掉苍蝇一样摇头。给予LSD和5 -羟色胺2A阻滞剂的小鼠没有出现头抽搐反应。但他们确实表现出了“冻结”行为的改善，研究人员用它来模拟人类的抑郁，这表明这些药物仍然具有抗抑郁作用。
人类药物研究中心的临床药理学家加布里埃尔·雅各布斯(Gabriel Jacobs)说，这些结果可能会激发人们对寻找专门针对TrkB的药物的更大兴趣，并研究迷幻药对人类的治疗效果是否需要产生幻觉。
其他人警告说，对抑郁症的动物研究往往不能很好地应用于人类，而且迷幻药在临床试验中的前景并不明朗。莱顿大学的临床心理学家Eiko Fried说，“数百篇论文”已经在老鼠身上发现了有希望的抗抑郁治疗机制，“没有一篇论文能够开发出比黄金标准治疗抑郁症更好的新药物。”伦敦帝国理工学院的致幻剂研究员Balázs Szigeti说，虽然致幻剂似乎确实能让病人感觉更好，但不可能向病人隐瞒他们服用的是致幻剂还是安慰剂。这混淆了临床试验的证据。
资深作者、赫尔辛基的神经科学家埃罗·卡斯特里姆认为，他的团队的工作可能会为迷幻类抗抑郁药开辟一条有希望的道路。但是，“这将是一段漫长的旅程，”卡斯特里姆说。即使这些药物在动物身上似乎有效，也需要进行大量的人体试验，以确认改良后的致幻剂既能缓解抑郁，又不会产生幻觉。“这不是未来5年内会发生的事情。”
