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生活在人体肠道中的数万亿细菌调节着身体的健康，但微生物群被破坏会导致一系列疾病，包括炎症性肠病、多发性硬化症和2型糖尿病。现在，宏基因组学研究员Oluf Pedersen和他在丹麦哥本哈根大学的同事们发现，肠道微生物群也可能通过改变大脑中的基因表达而导致神经性厌食症。
先前的研究将微生物群与厌食症联系起来(1,2)，但Pedersen和他的同事们想要确定确切的机制。“我们可以控制肠道微生物群，这为一种新的治疗方法开辟了一条潜在的途径，”Pedersen说，他的团队在《自然微生物学》(3)上发表了他们的研究结果。
研究小组首先比较了70名健康女性和77名厌食症女性的粪便样本。“细菌的丰度发生了巨大的变化，”Pedersen说，其中27种细菌在厌食症参与者中增加，43种细菌减少。他们还发现了细菌基因表达和细菌代谢物血液水平的差异，这些差异会影响人体生理。例如，厌食症组表现出吲哚-3-丙酸的增加，这种物质可以减缓食物的通过，减少饥饿感。
然而，比较细菌并不足以确定它们的影响。为了测试微生物组是否直接影响症状，研究小组将三名厌食症参与者和三名健康参与者的粪便样本移植到缺乏肠道微生物组的小鼠体内。然后，这些老鼠被限制饮食，以模仿厌食症的饮食模式。那些有厌食症微生物群的人体重下降得更快，体重恢复得更慢，这表明厌食症微生物群有助于减肥。
在亚琛工业大学(RWTH Aachen University)研究厌食症的约亨·塞茨(Jochen Seitz)没有参与这项研究，他说:“最重要的肯定是转移到无菌小鼠身上。”他说，移植的粪便样本中一定有什么东西，即微生物群，加剧了症状。“这证明了其中存在因果关系。”
研究小组随后分析了小鼠的基因表达。在具有厌食症微生物群的小鼠中，他们发现食欲抑制基因Bdnf和carpt在下丘脑(大脑的食欲控制中心)的表达增加。将储存能量的白色脂肪转化为燃烧能量加热身体的棕色脂肪的“褐变”基因在脂肪组织中也出现了上调。
这些变化可能解释了为什么小鼠体重减轻并难以恢复，为微生物群如何加剧厌食症症状提供了可能的机制。然而，塞茨说，“褐变”基因表达的增加可能是体重减轻的结果，而不是原因，因为更瘦的老鼠可能会产生更多的棕色脂肪，以更好地调节体温。
塞茨还指出，这项研究并没有控制饮食和运动，而众所周知，饮食和运动会改变微生物群。这意味着可能是厌食症状最初引发了微生物群的变化，而不是相反。Pedersen认为微生物群最初可能没有参与，但可能是使疾病运行的“邪恶引擎”。
他现在对新的治疗方法持乐观态度。他说:“世界各地的临床中心可能会开始考虑进行临床试验，首先用抗生素根除厌食症患者体内被破坏的肠道微生物群，然后每周进行粪便微生物群移植，持续数月。”
塞茨说，这些潜在的治疗选择表明，新的微生物组研究仍然是多么的重要。“20年前，我们认为这是不可能的。”
