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转座因子的存在或许可以解释人类和我们的类人猿表亲在2500万年前是如何失去尾巴的。
这种突变是由纽约大学朗格尼医学院的研究生夏波发现的，它位于一种名为TBXT的基因中，该基因编码一种参与胚胎发育的转录因子——尽管据《纽约时报》报道，这并不是TBXT第一次与哺乳动物尾巴形态有关。早在1923年，俄罗斯遗传学家Nadezhda Dobrovolskaya-Zavadskaya就将雄性小鼠暴露在x射线下，然后观察它们繁殖后的后代。她发现它们的一些后代尾巴变短或扭结，后来的实验表明这些老鼠有TBXT突变。
尽管如此，直到Xia和他的同事们将无尾猿的TBXT序列与其他有尾灵长类动物的TBXT序列进行比较之后，这个基因才被明确地与类人猿的缺尾联系起来。上周，bioRxiv的一篇预印本报道了这一分析，但尚未经过同行评审。据《科学》杂志报道，他们发现在所有类人猿的TBXT基因的非编码区都插入了一个300碱基对的Alu元件，但猴子却没有。Alu元素是一种可以在基因组中移动的转座因子或“跳跃基因”，在人类基因组中很常见，约占我们DNA的10%。
哈佛大学进化生物学家霍皮·胡克斯特拉对《科学》杂志说:“我不认为这是一个明显的突变，需要进行测试。”他称这一发现“很聪明”。
据《科学》杂志报道，这个Alu似乎与之前进入该基因的另一个Alu协同工作。在所有被研究的灵长类动物中都发现了第二个Alu，包括那些有尾巴的灵长类动物。但当两者同时存在时，它们可以粘在一起形成一个环，从而产生更短的mRNA转录物。
人类和猿类都能产生较长和较短的转录本，但老鼠只产生较长的转录本。当研究人员使用CRISPR将两个alu版本的TXBT引入小鼠体内时，他们发现拥有突变基因的两个拷贝是致命的，但是拥有一个较长的拷贝和一个较短的拷贝会导致尾巴长度的变化，包括根本没有尾巴。
虽然这一发现揭示了猿是如何失去尾巴的，但它们为什么会失去尾巴则完全是另一个问题。“这是下一个悬而未决的问题:它到底有什么优势?”纽约石溪大学的进化形态学家Gabrielle Russo告诉《纽约时报》。
此外，研究小组发现，在经过基因改造后TBXT发生改变的小鼠中，许多小鼠出现了神经管问题，类似于导致脊柱裂或无脑畸形的出生缺陷类型，尽管Hoekstra指出，目前尚不清楚小鼠和人类表型之间的关系。
“我们显然为失去尾巴付出了代价，我们仍然能感受到回声，”主要作者、纽约大学朗格尼健康发育遗传学家柳井泰告诉《科学》杂志。“我们一定从失去尾巴中得到了明显的好处，无论是改善了运动还是其他什么。”
